Etanol, günlük hayatta sıkça kullanılan alkollü içecek, kolonya, parfüm, antiseptik solüsyon, ve dezenfektanlarda değişen oranlarda bulunabilen bir alkol çeşitidir. Alkollü içeceklerde %5-50, kolonya ve parfümlerde %40-80, antiseptik solüsyon ve dezenfektanlarda %60-80 etanol bulunur. Maruz kalınan akollü ürünün etanol içeriğinin bilinmesi, zehirlenmenin değerlendirilmesinde son derece önemlidir.
Etil alkol, solunum yolu veya deriden de vücuda girerek sistemik etki yaratabilirken, çoğunlukla gastrointestinal sistemden alım olur. Etanol tipik olarak gastrointestinal sistemden alındığında hızlı emilen ve aç karına alındığında serum pik seviyesine yaklaşık bir saat içerisinde ulaşabilen bir üründür. Ancak tok karna alındığında daha yavaş emilir ve serum pik seviyesine ulaşması üç saati bulabilir. Bu durum etanolün taşınması ve absorbsiyonunu geciktirerek, hızlı etki başlangıcına ve etki süresinin uzun sürmesine neden olabilir. Bununla birlikte yüksek etanol alımı pilor spazmına ve gecikmiş mide boşalmasına neden olabilir.
Toksik doz
Kilo başına 1 gram etanol alımı, yaklaşık 100 mg/dL (22 mmol/L) pik serum etanol konsantrasyonuna neden olur. Bu etanol miktarı 10-15 mL/kg biraya (%5), 4-6 mL/kg şaraba (%14) ve 1-2 mL/kg likör/votka/viski ye (%40) karşılık gelir. Kronik içici olmayan büyük çocuk ve ergenlerdeki etanol metabolizması yetişkinlere benzerdir. Bu yaş grubundaki çoğu birey, 50 ila 100 mg / dL (11 ila 22 mmol / L) serum etanol seviyelerinde sarhoşluk belirtileri gösterir. Bu en yüksek kan seviyesi tipik olarak 50 kg’lık bir çocukta bir veya iki bira (500 mL) (% 5’lik), bir bardak şarap veya likörden sonra elde edilir. Kronik içicilerde ise gelişmiş olan tolerans nedeniyle, 100 mg / dL’nin (22 mmol/L) çok üzerindeki serum seviyelerinde bile sarhoşluk veya intoksikasyon belirtileri görülmeyebilir veya çok az görülür.
Bebeklerde ve küçük çocuklarda toksik doz 0,4 mL/kg (0,5 g/kg) %100 etanoldür ve 50 mg/dL (11 mmol/L) pik serum etanol seviyesine karşılık gelmektedir. Solunum depresyonuyla birlikte derin komaya neden olması beklenen yaşamı tehdit eden dozun 4 mL/kg %100 etanol olduğu tahmin edilmektedir ve 500 mg/dl’nin üzerinde pik serum düzeyine ulaşmaktadır. Ergen ve yetişkinlerde hafif şarhoşluk yapan 100 mg/dl’nin altında kan etanol konsantrasyonları küçük çocuklarda ölümcül hipoglisemiye neden olabilir. Bu nedenle, etanol maruziyeti olan küçük çocuklar, alınan miktardan bağımsız olarak acil tıbbi değerlendirmeye alınmalı, serum etanol seviyesi 50 mg/dL’den (11 mmol/L) yüksek beklenenler asemptomatik dahi olsa hipoglisemi açısından izlenmelidir.
Eliminasyon
Etanolün vücuttan eliminasyonu, alım miktarı ve ulaşılan pik seviyeden bağımsız olarak zaman içinde sabit şekilde gerçekleşir. Normal bireylerde, etanoldeki düşüş saatte 10 ila 25 mg / dL (saatte 2,2 ila 5,6 mmol/L) arasında değişirken, kronik içiciler ise saatte 30 mg / dL (saatte 6.7 mmol / L) kadar yüksek bir eliminasyon oranına ulaşabilirler. Etanol metabolizmasında primer rol oynayan hepatik alkol degidrogenaz enzimi etanolü asetaldehite metabolize ederken, nikotinamid adenin dinükleotid (NAD+) NADH’a indirgenir. NAD+/ NADH oranındaki azalma glukoneogenezi baskılar. Çocukta etanol metabolize edilirken kan şekerini korumak için glikojen depoları kullanılır. Glikojen depoları tükendiğinde hipoglisemi gelişir. Etanolün neden olduğu hipoglisemi glikojen rezervlerin tükenmesinden kaynaklandığından glukagon tedavisine yanıtsızdır. Etanol metabolizması sırasında NAD +/ NADH oranındaki değişim, piruvatın laktata dönüşümünü de kolaylaştırır. Bu metabolik değişiklikler, hafif ile orta derecede metabolik asidoz ile sonuçlanır. Bununla birlikte, beş yaşın altındaki çocuklarda, hepatik alkol dehidrojenaz aktivitesinin görece yetersiz olması, etanolü metabolize etme kapasitesini azaltarak kan seviyelerinde hızlı artışlara ve zehirlenmeye yol açar.
Klinik Bulgular
Etanol zehirlenmesi, diğer sedatif-hipnotiklerde olduğu gibi, letarji, ataksi, konuşma bozukluğu, hipotermi, bradikardi, hipotansiyon, koma, solunum depresyonu gibi semptom ve bulgulara neden olabilir. Diğer sedatif-hipnotik ajanlarla (Benzodiazepin, barbitürat gibi) birlikte kullanıldığında sedasyon ve solunum depresyonunu artırıcı etkiye sahiptir. Etanol santral sinir sistemi depresyon etkisini GABA’nın GABA-A reseptöründeki inhibitör etkisini artırarak ve N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptöründeki eksitatör glutaminerjik nörotransmisyonu engelleyerek gerçekleştirirken, oluşturduğu diğer bulgular kalsiyum kanalları, dopamin ve adenosin reseptörleri, merkezi adrenerjik sistem ve hipotalamik-hipofiz-adrenal eksen üzerindeki geniş kapsamlı etkilerine bağlıdır.
Göz muayenesinde değişken pupil boyutları ve horizontal nistagmus görülebilir. Özellikle küçük çocuklarda hipoglisemi ve ona bağlı nöbet gelişebilir. Ayrıca etanol mide mukozasını doğrudan tahriş ederek kusma, karın ağrısı, hematemeze, antidiüretik hormonu inhibe ederek poliüriye ve dehidratasyona yol açabilir. Bununla birlikte tüm hastalar, alkol alımına eşlik etme ihtimali yüksek olan yasal veya yasa dışı ilaç alımı, travma ve istimar bulguları açısından değerlendirilmelidir.
Tanı
Tanı, takip ve tedavi için iyi bir öykü çok önemlidir. Öncelikle alkol alımının etanol mü ya da diğer toksik alkollerden (metanol, etilen glikol gibi) biri mi olduğunu hızla belirlemek gerekir. Etanol alımından emin olunduktan sonra bebek ve küçük çocuklarda toksik dozda (0,4 mL/kg %100 etanol üstü veya 50 mg/dlL(11 mmol/L) pik serum etanol seviyesinin üstüne neden olabilecek bir alım) alkol alımı ilk sorgulanması gereken durumlardan biridir. Tüm olgular için hangi etanol içeren maddenin aldığı, alınan maddenin etanol yüzdesi, alınan miktar, alım zamanı ve beraberinde alınan diğer maddeler öğrenilmeye çalışılır. Yutulan etanolün hacmi ve konsantrasyonu biliniyorsa, kandaki etanol seviyesi ve toksisite derecesi tahmin edilebilir.
Hasta veya aileden alınan alkol alım öyküsü ile birlikte karakteristik nefes kokusu, değişken mental durum ve horizontal nistagmus gibi spesifik bulgular etanol intoksikasyon tanısını için yeterlidir. Bununla birlikte nefes, serum veya idrarda etanol veya metabolitlerinin saptanması ek doğrulama sağlar. Ayrıca büyük çocuk ve ergenlerde serum etanol düzeyi ile klinik ağırlık korele bulunmuştur. Ancak genel olarak 2 yaşından büyük asemptomatik hastalar ile minimal semptomatik ergenlere serum etanol düzeyi bakmaya gerek yoktur.
Etanol intoksikasyonundan emin olunamayan hastalarda, ayırıcı tanıda diğer intoksikasyonlar, izole hipoglisemi gibi metabolik patolojiler ve travmatik beyin hasarı en sık düşünülmesi gereken durumlardır. Ayrıca komaya neden olabilen diğer toksik alkoller (metanol, etilen glikol, izopropil alkol) de etanolün etkilerini taklit edebileceği için ayırıcı tanıda akla gelmelidir. Özellikle metanol ve etilen glikol, büyük toksisite potansiyeline sahip oldukları ve sıklıkla antidot tedavisine ihtiyaç gösterdikleri için dikkate alınması gereken önemli ajanlardır. Semptomlarının geç başlaması ve derin metabolik asidoza yol açmalarıyla etanolden ayrılırlar.
Etanol intoksikasyonunda istenmesi gereken tetkikler olgunun klinik bulgularına göre değişir. Hafif toksisite bulguları olan büyük çocuk ve ergenlerde, ek bir hastalık veya madde alım şüphesi yoksa herhangi bir tetkik almaya gerek yoktur. Etanol alımından sonra bilinç değikliği olan başta küçük çocuk ve bebeklere olmak üzere tüm olgulara hızlı kan şekeri ölçümü yapılmalıdır. Bununla birlikte bu olgulara kan gazı ve kan elektrolit düzeyi bakılmalıdır. Ayrıca suicid girişiminde bulunan olgulara ek olarak kan parasetamol ve asetil salisilik asit düzeyi, ergen kız çocuklara beta-HCG düzeyi, travma öyküsü olan olgulara duruma uygun görüntüleme yöntemleri, yasadışı madde kullanım şüphesi olan olgulardan idrar toksik tarama istenmelidir.
Tedavi
İzole etanol alımlarında mide lavajı, kusturma, aktif kömür uygulaması faydalı olmadığı gibi pulmoner aspirasyon riski oluşturur. Ayrıca etanol zehirlenmesinin spesifik bir antidotu bulunmamaktadır. Bu olgularda tedavinin temelini destek tedavisi oluşturur. Öncelikle hastanın havayolunun, solunumunun ve dolaşımının değerlendirilmesi ve stabilize edilmesi gerekmektedir. Orta ve ağır intoksikasyon bulguları olan hastalar, yakın monitorize halde izlenmelidir. Etanol zehirlenmesi belirtileri gösteren (Koma, solunum depresyonu ve hipoglisemi gibi) tüm çocukların acil serviste izlenmesi veya hastaneye yatırılması gerekir. Bu hastalar çoğunlukla 12 ila 24 saat içinde tamamen iyileşir. Bu tip olgularda oluşması beklenen solunum depresyonu, hipoglisemi, hipovolemi ve hipoterminin hızlıca tanınıp tedavi edilmesi gerekmektedir.
Bu olgularda genel olarak hipoglisemi durumunda intravenöz %10 dekstroz 2,5 mL/kg bolus verilip dekstrozlu sıvı infuzyonu devam edilmelisi, hipovolemi durumunda intravenöz izotonik sıvılar uygulanması, sık kusmaya bağlı gelişebilecek hipokalemi nedeniyle verilen sıvılara uygun şekilde potasyum eklenmesi, hipotermi durumunda eksternal ısıtma yöntemleriyle normal vücut sıcaklığının sağlanması gerekir. Etanol metabolizmasını önemli ölçüde azaltan karaciğer hastalarında veya kan etanol düzeyi 450 mg/dL (100 mmol/L)’nin üzerinde olan ciddi intoksikasyon durumlarında hemodiyaliz düşünülmelidir. Ayrıca ısrar eden belirgin koma ve solunum depresyonu olan ergenlerde keyif veya intihar amaçlı etanolle birlikte opiyat alımı olasığı nedeniyle ampirik nalokson verilmesi değerlendirilmelidir. Bununla birlikte hipoglisemiye bağlı olmayan nöbet meydana gelmesi durumunda benzodiazepin uygulanmalıdır.
Genel olarak sınırlı miktarda etanole maruz kalan asemptomatik küçük çocuk ve bebekler ile minimal semptomatik ergenler, 6 saatlik izlem boyunca asemptomatik kalmaları, sosyal olarak uygun ve gerekirse tekrar hastaneye başvurabilecek olmaları durumunda evlerine taburcu edilebilirler.
